机译:p19(arf)的缺失通过p53依赖性和独立机制促进多阶段癌症模型中的血管生成转换和肿瘤起始。
机译:新型反义抗MDM2混合骨干寡核苷酸在人结肠癌模型中的抗肿瘤功效:p53依赖性和p53依赖性机制。
机译:p19 Arf通过p53依赖性和非依赖性途径抑制Hras驱动癌的生长,进展和转移
机译:Bcl-xL的功能获得和p19 ARF的功能丧失在体内与Myc的致癌作用机理不同。
机译:p19Arf的丢失通过依赖于p53的独立机制促进了多阶段癌症模型中的血管生成转换和肿瘤起始
机译:p19Arf的丢失通过依赖于p53的独立机制促进了多阶段癌症模型中的血管生成转换和肿瘤起始